根据损伤轻重程度不同，分为可复性损伤和不可复性损伤两大类，变性一般为可复性损伤，而细胞死亡则为不可复性损伤。
变性（degeneration）系指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
（一）水变性（细胞水肿）
当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP产生时，细胞膜上的钠泵功能降低，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。
病理变化 光镜下水样变性的细胞体积增大， 因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊，光镜下胞浆呈粉染细颗粒状，透明度也降低。电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤，但是，严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
（二）脂肪变性
正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性（fatty degeneration）或脂肪变（fatty change）。
脂滴的主要成分为中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇等。脂肪变性主要见于肝、心、肾等实质器官，因肝是脂肪代谢的重要场所，帮肝脂肪变性最常见。脂肪变性时最初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，此时常无界膜包绕而游离于胞浆中。
（1）肝脂肪变性
肝脏的脂肪变性与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。肝脏的脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍，均可造成肝细胞的脂肪变性：①脂蛋白的合成发生障碍：②中性脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍。
病理变化 轻度脂肪变性，肝脏可无明显改变。如果脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝（fatty liver）。光镜下早期肝脂肪变性，可表现为在肝细胞核周围出现小的脂肪空泡。以后随着脂肪变性的加重，空泡逐渐变大，分布于整个胞浆中。严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞类似。肝淤血时，小叶中央区缺血较重，因此脂肪变性首先在中央区发生。磷中毒时，肝脂肪变性首先发生在小叶周边部，然后，累及整个肝小叶。
（2）心肌脂肪变性
发生脂肪变性时，心肌细胞内脂滴含量显著增多。心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。光镜下脂肪变性的心肌细胞浆中出现细小、串珠样脂肪空泡，排列于纵行的肌原纤维间。
（三）玻璃样变性
玻璃样变性（hyaline degeneration）又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。它可以发生在结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
1. 结缔组织玻璃样变性
常见于纤维瘢痕组织内。肉眼形态：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。
2. 血管壁的玻璃样变性
多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质。使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞，血流阻力增加，使血压升高，此即细动脉硬化症（arteriolosclerosis），可引起心、肾和脑的缺血。
3. 细胞内玻璃样变性
细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。①肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时，肾脏近曲小管上皮细胞胞浆内，可出现大小不等的圆形红染小滴（玻璃小滴）。血浆蛋白经肾小球滤出，又被曲管上皮细胞吞饮并在胞浆内融合成玻璃样小滴。
（四） 粘液样变性
粘液样变性系指组织间质出现类粘液的聚集称为粘液样变性（mucoid degeneration）。肉眼所见：组织肿胀，切面灰白透明，似胶冻状。光镜下病变部位间质疏松，充以淡蓝色胶状物。其中，散在一些多角形或星芒状并以突起互相连缀的细胞。
结缔组织粘液样变性，常见于纤维瘤、平滑肌瘤等间叶性肿瘤，也可见于急性风湿病时心血管壁及动脉粥样硬化时的血管壁。甲状腺功能低下时，全身真皮及皮下组织的基质中，有类粘液及水分潴留，称为粘液性水肿（myxedema）。这可能是因为甲状腺素分泌减少，类粘液的主要成分透明质酸降解减弱所致。
一般认为，粘液样变性的结缔组织，当病因去除后，可逐渐恢复其形态与功能。但是严重而持久的粘液样变性，可引起纤维组织增生导致组织的硬化。
（五） 淀粉样变性
组织内有淀粉样物质（amyloid）沉着称为淀粉样变性（amyloid degeneration），亦称淀粉样物质沉着症（amyloidosis）。淀粉样物质是蛋白样物质，由于遇碘时，可被染成棕褐色，再加硫酸后呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样变性。淀粉样物质常分布于细胞间或沉积在小血管的基底膜下，或者沿组织的网状纤维支架分布。病变为灰白色，质地较硬，富有弹性，光镜下HE切片中，淀粉样物质呈淡伊红染色、均匀一致、云雾状、无结构的物质。刚果红染色为橘红色，在偏光显微镜下呈黄绿色。电镜下，淀粉样物质为纤细的无分支的丝状纤维构成。
喉息肉：鳞状上皮下嗜伊红物质沉积
淀粉样变性可为局部性的，也可为全身性的，其淀粉样物质生物化学本质也各不相同。与慢性炎症有关的局部性淀粉样变性多见于睑结膜、舌、喉、上呼吸道、肺、膀胱和皮肤等处，由于淀粉样物质沉着，局部形成结节，常伴有大量浆细胞等慢性炎细胞浸润。多发性骨髓瘤分泌的淀粉样物质为淀粉样轻链（amyloid light chain， AL）。与内分泌有关的局部性淀粉样变性发生在甲状腺髓样癌、胰岛细胞瘤、肾上腺嗜铬细胞瘤的间质内或Ⅱ型糖尿病患者的胰岛中，淀粉样物质内含有多肽激素或其他蛋白质。高龄老年人的心脏也可出现心脏内淀粉样物质沉着，引起心脏功能下降，称为老年性心脏淀粉样物质沉着症（senile heart amyloidosis），其沉着物质为淀粉样转甲状腺蛋白（amyloid transthyretin）。老年性大脑疾病如Alzheimer氏病脑组织中沉积物为β2淀粉样蛋白（beta2-amyloid protein）。全身性淀粉样变性可发生在长期慢性炎症疾病（结核病、支气管扩张症、慢性骨髓炎、类风湿性关节炎、畸形性脊椎炎、溃疡性结肠炎和Crohn病等）。这是由于炎症对组织和细胞的反复破坏引起的继发性病变，因而引起AA型（amyloid associated protein，AA）淀粉样物质沉着。家族性淀粉样变性也可表现为全身性病变。因肾衰竭而长期血液透析的患者的关节、肌腱和滑膜也可发生淀粉样变性，这是由于β2-微球蛋白（beta2-microglobulin）不能通过透析膜，在血液循环中维持高水平，并在关节、肌腱和滑膜等部位沉积引起的。
