导论
神经解剖将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统和外周神经系统。
中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。颅腔里的脑又可分为大脑、小脑、间脑、中脑、桥脑和延脑六个脑区。椎管内的脊髓分31节。外周神经系统是中枢发出的纤维，由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递躯干、头、面部的感觉与运动信息。在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体，称之为植物神经。根据植物神经的中枢部位、形态特点，可将其分为交感神经和副交感神经，在功能上彼此拮抗，共同调节和支配内脏活动。
神经组织学根据脑与脊髓内的细胞聚集和纤维排列将其分为灰质、白质、神经核和纤维束。灰质和神经核是由神经细胞体和神经细胞树突组成。白质和纤维束是由神经细胞的轴突（神经纤维）组成。在大脑中，灰质分布在表层，称为大脑皮层；白质在深部，称为髓质。在脊髓中正好相反，灰质在内，白质在外。根据大脑皮层细胞层次不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层和新皮层。根据解剖部位从前向后，又可将大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。颞叶以听觉功能为主。枕叶以视觉功能为主。顶叶为躯体感觉的高级中枢。额叶以躯体的运动功能为主。
边缘叶：包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构。
边缘系统：边缘叶及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统，具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。
在大脑髓质（白质）深部有一些神经核团，称基底神经节，包括尾状核、豆状核、杏仁核和屏状核。尾状核与豆状核组成纹状体，对机体的运动功能具有调节作用。
间脑位于大脑与中脑之间，被大脑两半球所遮盖，由丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四大部分组成。丘脑是皮层下除嗅觉外所有感觉的重要整合中枢。它将传入的信息进行选择和整合后，再投射到大脑皮层的特定部位。上丘脑参与嗅觉和某些激素的调节功能。下丘脑是神经内分泌和内脏功能的调节中枢。底丘脑是锥体外系的组成部分，调节肌张力，使运动功能得以正常进行。
中脑、桥脑和延脑统称脑干，它的腹侧由脊髓与大脑之间的上下行纤维组成，传递神经信息。其中最大的一束是下行纤维－皮质脊髓束，又称维体束。它主要控制骨骼肌的随意运动。脑干的背侧面上下排列着12对脑神经核。中脑的背侧有4个凸出，称四叠体，由一对上丘和一对下丘组成，分别对视、听信息进行加工。脑干的背腹之间称被盖，由纵横交错的神经纤维和散在纤维中的许多大小不一、形态各异的神经细胞组成，即脑干网状结构，其上下行纤维弥散性投射，调节脑结构的兴奋性水平。
小脑位于桥脑与延脑的背侧，其结构与大脑相似，外层是灰质，内层是白质，在白质的深部也有4对核，称之为中央核。主要功能是调节肌肉的紧张度，以便维持姿势和平衡，顺利完成随意运动。
在细胞学与超显微结构学水平上，神经组织由两类细胞组成，即神经元（神经细胞）和神经胶质细胞，两者的数目大体相等。神经胶质细胞构成神经系统框架，并对神经元发挥组织营养的功能，不直接参与神经信息的传递。神经元由胞体、轴突和树突组成。神经元之间发生关系的微细结构，称为突触。突触由突触前神经末梢－终扣、突触后膜和两者之间大约20－50纳米的突触间隙所组成。
神经系统的生理功能可从脑整体水平和细胞水平上加以讨论。
经典神经生理学通过实验分析的方法证明，脑活动是反射性的，每种反射活动的结构基础称为该反射的反射弧。是由传入、传出和中枢3个部分组成。机体的先天本能行为以遗传上确定的反射弧为基础，是同一种属共存的特异非条件反射活动。与此不同，后天习得行为是建立在先天本能行为基础上，由暂时联系的机制而形成的条件反射。
无论是非条件反射还是条件反射活动，在神经系统内都有兴奋和抑制两种神经过程，按一定的规律发生运动，即扩散与集中和相互诱导的运动规律。
抑制分为非条件抑制和条件抑制两大类。任一刺激强度过大，不但不会引起兴奋过程，相反会引起抑制，称为超限抑制。当机体进行某项活动，周围出现异常可怕的声音时，总会情不自禁地怔一下，停止正在进行的活动，这种现象就是外抑制。简言之，现时活动以外的新异刺激所引起的抑制过程就是外抑制。超限抑制和外抑制都是先天的非条件抑制过程；消退抑制、分化抑制、延缓抑制和条件抑制，都是条件抑制。
脑电图：大脑直流电背景上的自发交流电变化，经100万倍放大以后所得到的记录曲线。当人们闭目养神，内心十分平静时记录到的脑电图多以8－13次／秒的节律变化为主要成分，故将其称为基本节律或α波。如果这时突然受到刺激或内心激动起来，则脑电图的α波就会立即消失，为14－30次／秒的快波（β波）所取代。
细胞神经生理学
利用微电极技术对细胞电活动进行记录，是细胞神经生理学的基本研究方法。资料表明，神经元的兴奋过程，伴随着其单位发放的神经脉冲频率加快；抑制过程为单位发放频率降低。无论频率加快还是减慢，每个脉冲的幅值不变。换言之，神经元对刺激强度是按着“全或无”的规律进行调频式或数字式编码。
“全或无”规则是指每个神经元都有一个刺激阈值，对阈值以下的刺激不发生反应；对阈值以上的刺激，不论其强弱均给出同样高度（幅值）的神经脉冲发放。
与上述规律相对应的是级量反应，突触后膜上的电位，无论是兴奋性突触后电位（EPSP），还是抑制性突触后电位、神经动作电位或细胞的单位发放后的后电位、感觉器官的感受器电位都是级量反应。在这类反应中，其电位的幅值随阈上刺激强度增大而变高，反应的频率并不发生变化，因为每个级量反应电位幅值缓慢增高后缓慢下降，这一过程可持续几十毫秒，且不能向周围迅速传导出去，只能局限在突触后膜不超过1平方微米的小点上，但其邻近的其他突触后膜也同时发生EPSP，则两个突触后膜上的EPSP却可以总和起来。电子显微镜研究表明，人脑的神经元是一个直径大约50微米的多型细胞，其胞体和树突上密密麻麻地分布着数千个突触，每个突触的后膜位点范围很小，但可以总和起来（空间总和与时间总和）。如果总和的EPSP超过这个神经元的单位发放阈值，就会导致这个神经元全部细胞膜去极化，出现整个细胞为一个单位而产生70－110毫伏的短脉冲，这就是快速的单位发放。可以迅速沿神经元的轴突传递到末梢的突触，经突触的化学传递环节，再引起下一个神经元的突触后电位。神经信息在脑内的传递过程，就是从一个神经元“全或无”的单位发放到下一个神经元突触后电位的级量反应总和后，再出现发放的过程，即“全或无”的变化和“级量反应”不断交替的过程。
物质基础：40多年前，细胞电生理学家根据这种过程发生在细胞膜上，就断定细胞膜对细胞内外带电离子的选择通透性，是膜电位形成的物质基础。在静息状态下，细胞膜外钠离子浓度较高，细胞膜内钾离子浓度较高，这类带电离子因膜内外的浓度差造成了膜内外大约负70－90毫伏电位差，称之为静息电位（极化现象）。当这个神经元受到刺激从静息状态变为兴奋状态时，细胞膜首先出现去极化过程，即膜内的负电位迅速消失的过程，然而这种过程往往超过零点，使膜内由负电位变为正电位，这个反转过程称为反极化或超射。所以，一个神经元单位发放的神经脉冲迅速上升部分，是由膜的去极化和反极化连续的变化过程。
分子神经生物学是近20－30年迅速发展起来的研究领域。
神经递质：凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。
神经调质并不直接传递神经信息，而是调节神经信息传递过程的效率和速率，其发生作用的距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同，也可能与神经递质完全不同。
突触后释放一种更小的分子，迅速逆向扩散到突触前膜，调节化学传递的过程，将这类小分子物质称为逆信使。已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。
受体是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。能与受体蛋白结合的物质，如神经递质、调质、激素和药物等，统称为受体的配基或配体。
感觉生理心理学
特异感觉系统和非特异感觉系统
各种特异感觉系统向大脑皮层的上行通路均发出许多侧支达脑干被盖部的网状结构，再由脑干网状结构发出网状上行和下行纤维，向大脑皮层广泛弥散性地投射，调节大脑皮层的兴奋性水平，也向感觉乃至运动系统弥散投射，以便对各种感受刺激均可给出适度的反映。许多特异的专一感觉系统和网状非特异投射系统，共同实现着对外部刺激或事物属性的感受功能。
在各种感觉系统中，不但存在着从外周向中枢和从低级中枢向高级中枢的传递过程；每一级中枢神经元之间还通过轴突侧支发生横向作用的侧抑制机制。此外，还存在着高级中枢对低级中枢，乃至对感官的下行性抑制影响，调节感觉系统的兴奋性水平。
感受阈值，即刚能引起主观感觉或细胞电活动变化的最小刺激强度。各种特异感觉系统 有自己的适宜刺激，对其感受阈值最低，即对其感受最灵敏。
随着刺激物长时间持续作用，感受灵敏率下降，感受阈值增高，这种现象称感受器的适应。
把有效地影响某一感觉细胞兴奋性的外周部位，称为该神经元的感受野。
眼的基本功能就是将外部世界千变万化的视觉刺激转换为视觉信息，这种基本功能的实现，依靠两种生理机制，即眼的折光成像机制和光感受机制。
折光成像的生理心理学机制
在眼球的结构中，角膜、房水、晶状体、玻璃体以及瞳孔都是它固有的眼内折光装置。为保证视网膜上清晰成像，瞳孔大小与晶状体曲率的变化起着重要作用。瞳孔的光反射、调节反射是实现折光成像这种功能的生理基础。
瞳孔反射也称光反射，在黑暗中瞳孔扩大，光照时瞳孔缩小的反应。
调节反射是一种较为复杂的反射活动，既包括不随意性自主神经反射活动，又包括眼外肌肉的随意性运动反应。视轴、晶体曲率和瞳孔同时变化的反射活动就是调节反射，是保证外界景物在视网膜上清晰成像的重要生理机制。
随意性眼动的方式及生理机制
眼睛的运动有许多方式，当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧。两眼视轴发生同方向性运动，称为共轭运动。正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视网膜上成像，两眼视轴均向鼻侧靠近，称为辐合。物体由眼前近处移向远处时，双眼视轴均向两颞侧分开，称为分散。辐合与分散的共同特点是两眼视轴总是反方向运动，称为辐辏运动。辐辏运动和共轭运动都是眼睛的随意运动。人们在观察客体时，有意识地使眼睛进行这些运动，以便使物像能最好地投射在视网膜上最灵敏的部位?D?D中央窝上，得到最清楚的视觉。
注视及生理机制
在两次扫视之间，眼球不动，称注视，其持续时间约在150－400毫秒之间。注视期间，眼睛并非绝对不动；事实上此时眼睛发生快速微颤。微颤运动保证视网膜不断变换感受细胞对注视目标进行反映，从而克服了每个光感受细胞由于适应机制而引起的感受性降低。
光生物化学反应主要发生在视杆细胞之中，是产生明暗视觉信息的基础。颜色视觉的光生物化学基础在于视锥细胞内的视蛋白结构不同。
视网膜上有哪几种细胞？排列方式及电传导方式。
视网膜分为内、外两层。外层是色素上皮层，由色素细胞组成，由此产生和储存一些光化学物质。内层是由5种神经细胞组成的神经层，从外向内依次为视感受细胞（视杆细胞和视锥细胞）、水平细胞、双极细胞、无足细胞和神经节细胞。
细胞联系的一般规律是几个视感受细胞与1个双极细胞联系，几个双极细胞又与1个神经节细胞相关。因此，多个视感受细胞只引起1个神经节细胞兴奋，故视敏度较差；但在视网膜中央凹部只有视锥细胞，每个视锥细胞只与1个双极细胞相联系，而这个双极细胞又与1个神经节细胞相联系。因此，中央凹视敏度最高。由视感受细胞、双极细胞和神经节细胞形成神经信息传递的垂直联系；由水平细胞和无足细胞在垂直联系之间进行横向联系，1个神经节细胞及与其相互联系的全部其他视网膜细胞，构成视觉的最基本结构与功能单位，称之为视感受单位。
视网膜中央凹附近的视感受单位较小，而周边部分视网膜的感受单位较大。
除了神经节细胞之外，视网膜上的其他细胞对光刺激的反应均类似光感受细胞，根据光的相对强度变化给出级量反应，这种级量反应是缓慢的电变化，不能形成可传导的动作电位，但可与邻近细胞的慢变化发生时间和空间总和效应。水平细胞和无足细胞对视觉信息横向联系的作用正是以慢电位变化的总和效应为基础的。在视网膜上对光刺激的编码，只有神经节细胞才类似于脑内其他神经元，产生单位发放，对刺激强度按调频的方式给出神经编码。视网膜的横向联系中，水平细胞和无足细胞对信息的处理和从光感受细胞至双极细胞间的信息传递都是以级量反应为基础的模拟过程，只有神经节细胞的信息传递才是全或无的数字化过程。
视觉的传导通路：始于视网膜上的神经节细胞，其细胞轴突构成视神经，末梢止于外侧膝状体。来自两眼鼻侧的视神经左右交叉到对侧外侧膝状体；而来自两眼颞侧的视神经，不发生交叉投射到同侧外侧膝状体。外侧膝状体细胞发出的纤维经视放射投射至大脑皮层的初级视皮层（V1），继而与二级（V2）、三级（V3）和四级（V4）。等次级视皮层发生联系。V1区与简单视感觉有关，V2区与图形或客体的轮廓或运动感知有关，V4区主要与颜色觉有关。
视网膜神经节细胞的感受野呈现同心圆式，其中心区和周边区之间总是拮抗的。
外侧膝状体神经元的感受野与神经节细胞基本相似，形成中心区和周边区相互拮抗的同心圆式的感受野。
10.皮层神经元的感受野分三种类型：简单型、复杂型、超复杂型。
简单型感受野面积较小，引起开反应和闭反应的区均呈直线型，两者分离形成平行直线，但两者可以存在空间总和效应；
复杂型感受野较简单型大，呈长方形且不能区分出开反应与闭反应区，可以看成是由直线型简单感受野平行移动而成，也可以看成是大量简单型皮层细胞同时兴奋而造成的；
超复杂型感受野的反应特性与复杂型相似，但有明显的终端抑制，即长方形的长度超过一定限度则有抑制效应。
总之，简单型的细胞感受野是直线形，与图形边界线的觉察有关；复杂型和超复杂型细胞为长方形感受野，与对图形的边角或运动感知觉有关。
11.功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位。
12.物理声学分析声音的频率、振幅或声压以及复合声的频谱；心理声学考虑到这些参数与人类主观听觉间的关系，则提出相应的参数是音高、音强和音色。
13.听觉通路：耳蜗核－内侧膝状体，由内侧膝状体将听觉信息传送到颞叶的初级听皮层（41区）和次级听皮层（21区，22区，42区）
内耳音高编码的两种方式为细胞分工编码和频率编码。可能对低频声刺激以频率编码为主，而高频声刺激以细胞分工编码为主。
14.味觉通路：舌的味觉传入冲动均达脑干孤束核，最后达大脑皮质的前岛叶。
15.嗅觉通路：前梨状区及杏仁核。
16.躯体感觉模式及编码的一般规律
躯体的感觉模式是多种多样的，我们可以将它们由表及里分成三个层次：浅感觉、深感觉、内脏感觉。浅感觉包括触觉、压觉、振动觉、温度感觉等，这些感受细胞都分布在皮肤中；深感觉是对关节、肢体位置、运动及受力作用的感觉，它们的感受细胞分布在关节、肌肉、肌腱等组织中；内脏感觉一般情况下这些感觉并不投射到意识中来，分布在脏器、血管壁之中，受到牵拉或触压会引起痛觉。
躯体感觉神经编码的基本规律是对各种刺激模式进行细胞分工编码，而这些细胞又以不同空间对应关系分布着；对于刺激强度则以神经元单位发放频率的改变进行编码。躯体内外的各种刺激，按其刺激性质引起相应感受细胞的兴奋。
知觉的生理心理学
知觉的神经基础
一百多年来，神经解剖学家就已经发现，在各种感觉功能的大脑皮层中，存在着两级功能区，即初级感觉区和次级感觉区。此外，在各种性质不同的皮层感觉区之间还存在着联络区皮层。近年所积累的神经心理学的科学事实和灵长动物实验资料，都说明颞、顶、枕联络区皮层，特别是颞下回、颞上沟、顶叶背外侧区（5，7区）对物体知觉形成具有重要作用；此外，顶叶皮层，特别是下顶叶和前额叶皮层对复杂物体、运动物体和具有时间因素的知觉具有重要作用。概括地说，次级感觉皮层、联络区皮层以及与记忆功能有关的脑结构，形成了知觉的神经基础。
失认症及它可以说明哪些问题
失认症是一类神经心理障碍，患者意识清晰，注意力适度，感觉系统与简单感受功能正常无恙，但却不能通过该感觉系统识别或再认物体，对该物体不能形成正常知觉。包括视觉失认症、听觉失认症和躯体失认症。
统觉性失认症：这类患者对一个复杂事物只能认知其个别属性，但不能同时认知事物的全部属性，故又称同时性视觉失认症。这种失认症可能是V2区皮层以及与支配眼动的皮层结构间联系受损。
联想性失认症：患者可对复杂物体的各种属性分别得到感觉信息，也可将这些信息综合认知，很好完成复杂物体间的匹配任务，也能将物体的形状、颜色等正确地描述在纸上；但患者却不知物体的意义、用途，无法称呼物体的名称。这类患者大多数是由于颞下回或枕－颞间联系受损而致。这是视觉及其记忆功能和语言功能之间的功能、解体所造成的。
面孔失认症：面孔认知障碍分为两种类型：熟人面孔失认症和陌生人面孔分辨障碍。前者对站在面前的两个陌生人可知觉或分辨，也能根据单人面孔照片，指出该人在集体照片中的位置。但病人不能单凭面孔确认亲人，却可凭借亲人的语声或熟悉的衣着加以确认。这类病人大多数是双侧或右内侧枕－颞叶皮层之的联系受损。陌生人面孔分辨障碍的患者，对熟人确认正确无误，但对面前的陌生人却无法分辨。这类患者大多数为两侧枕叶或右侧顶叶皮层受损。
听觉失认症：患者大脑初级听皮层（颞横回的41区）、内侧膝状体、听觉通路、听神经和耳的结构与功能无异常所见，但却不能根据语音形成语词知觉或不能分辨乐音的音调，也有患者不能区别说话人的嗓音。词聋患者大多数左颞叶22区或42区次级听觉受损所致。
体觉失认症：顶叶皮层的中央后回（3－1－2区）躯体感觉区结构与功能基本正常，但此区与记忆功能和语言功能的脑结构间联系受损，引起皮层性触觉失认症，实体觉失认症等多种类型的体觉失认症。
从上述多种类型的失认症中，可得出这样一种印象，失认症是知觉障碍，不是因该感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间的联络障碍所致。从而证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。即使是以其中一种感觉系统为主的知觉，无论是视知觉、听知觉还是躯体知觉，也是这些感觉系统与注意、记忆、语言中枢共同活动的产物。
超柱：在大脑视觉皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元。
超柱仅实现同一种感觉模式中，各种属性的综合反应，形成简单的知觉；联络区皮层的多模式感知细胞，则将多种模式的感觉信息综合为复杂的知觉。
精神盲：两半球颞下回的损伤使猴不能识别现实刺激物。它们看见蛇也视而不见，冷若冰霜，失去了正常猴所具有的那种恐惧反应能力。因而将颞下回损伤造成的这种认知障碍，称为精神盲。
颞下回的一些神经元，不仅对复杂视觉刺激物单位发放率增加和发生最大的反应，而且对多种其它感觉刺激，如躯体觉、运动觉、食物嗅觉与味觉等刺激均可引起其单位发放率的变化。因此，将这类神经元称谓多模式感知神经元。
注意的生理心理学理论
什么是朝向反应？巴甫洛夫的朝向反应是什么？如何解释？
朝向反应就是由这种新异性强刺激引起机体的一种反射活动，表现为机体现行活动的突然中止，头面部甚至整个机体转向新异刺激发出的方向。通过眼、耳的感知过程探究新异刺激的性质及其对机体的意义。朝向反应是非随意注意的生理基础。
经典神经生理学家巴甫洛夫在狗唾液条件反射实验中发现，对于已经建立起唾液条件反射的狗，给予一个突然意外的新异性声音刺激，则唾液分泌条件反射立即停止，狗将头转向声源方向，两耳竖起，两眼凝视瞳孔散大，四肢肌肉紧张，心率和呼吸变慢，动物作出应付危险的准备。
巴甫洛夫认为这种对新异刺激的朝向反射本质是脑内发展了外抑制过程。新异刺激在脑内产生的强兴奋灶对其他脑区发生明显的负诱导，因而抑制了已建立的条件反射活动。随着新异刺激的重复呈现，失去了它的新异性，在脑内逐渐发展了消退抑制过程，抑制了引起朝向反射的兴奋灶，于是朝向反射不复存在。由此可见，巴甫洛夫关于朝向反射的理论主要是根据动物的行为变化，概括出脑内抑制过程的变化规律，用他的神经过程及其运动规律加以解释。具体地讲，脑内发展的外抑制是朝向反射形成的机制，而主动性内抑制过程?D?D消退抑制的产生引起朝向反射的消退。
索科洛夫的朝向反应及如何解释
索科洛夫在朝向反应的研究中发现，它是一个包括许多脑结构在内的复杂功能系统。这一功能系统的最显著特点是它在新刺激作用下形成的新异刺激模式与神经系统的活动模式之间的不匹配，是这种反应的生理基础。具体地讲，这种机制发生在对刺激信息反应的传出神经元中，在这里将感觉神经元传入的信息模式和中间神经元保存的以前刺激痕迹的模式加以匹配，如果两个模式完全匹配，传出神经元不再发生反应。两种模式不匹配就会导致传出神经元从不反应状态转变为反应状态。
儿童注意缺陷障碍
有些儿童的注意力难以集中，冲动任性、学习困难、暴发性情绪变换，甚至出现一些严重的行为问题，如打架、逃学、说谎、诈骗等。人类对这类问题的认识，经历了一段历程。一百多年前就曾经把这类儿童行为问题确定为多动症。
50年代，发现活动过度和冲动行为并不是这类儿童行为问题中的重要共性，有人提出这些行为问题可能是由于儿童早期或产程中，脑受到轻度损伤而造成的，称轻度脑损伤。
美国精神疾病分类和诊断手册1980年将这类儿童行为问题归类为注意缺陷障碍，认为注意缺陷是这类儿童共同的突出问题。这类儿童的主动性，随意注意能力极弱而被动性不随意过程过度活跃，所以很容易因外界条件变化而分散注意力。
学习及其神经生物学基础
联想式学习是指由两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联结而实现的学习过程。分三种类型：尝试与错误学习、经典条件反射和操作式条件反射。
两种非联想式学习模式：习惯化与敏感化。
非联想式学习是因为行为变化仅由单一模式的刺激重复呈现而引起，与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化。
简述程序性学习
无论是联想式学习还是非联想式学习，经过多次训练可以达到非常熟练的程度。这时的学习模式出现了新的特点，短潜伏期的快速反应是一种新的学习模式，其脑机制中最必要的中枢是小脑深部核。在生理心理学研究中，以兔瞬眼条件反射为其典型代表。
认知学习：与经验式学习不同，高等灵长类和人类的许多学习过程，并不总是建立在重复的个体经验基础之上，往往一次性观察或摹仿就会完成。这种学习模式建立在视觉认知过程的基础之上，又可称认知学习。
拉施里的脑等位论与机能定位论的统一的实验依据及评价
1917 年，美国学者拉施里着手研究动物联想式学习的脑定位问题，以寻求一些脑结构在联想学习中的作用，即脑的机能定位关系。然而，几十年的研究结果使他得出了相反的结论，即大脑的等位性、整体性机能原则。不论损毁或切除的皮层部位有何不同，只要10％－50％的大脑皮层损坏，动物学习行为就受到影响。其动物学习障碍与损毁皮层部位的大小成正比。损毁50％皮层就使动物完全丧失学习能力。拉施里的研究方法较为简单，存在许多不足，然而他的脑等位论思想却延续到现在。
颞下回又可分两部分：远离枕叶的部分与三维物体的认知学习有关，与枕叶距离较近的部分与二维图形鉴别学习有关。
对猴进行了延缓的物体不匹配训练。首先让猴观察一个圆柱体，当它将圆柱体移开就会发现下面有一小块食物。间隔10秒钟以后，猴的面前出现两个物体，一种是刚刚见过的圆柱体，另一个是未见过的长方形。这时猴移动长方体也会得到一小块食物，如果它移动曾见过的圆柱体，则得不到食物。训练几日，这种行为模式就得到巩固。对猴手术损毁与枕叶相邻的两半球颞下回，需对之进行73次训练才能重新习得这种行为；而损毁与枕叶远隔部位的颞下回，则训练1500次仍不能重新学会这种行为模式。将行为训练中匹配时间间隔从10秒逐渐延长可达120秒，损毁与枕叶相邻的颞下回，不影响这种逐渐延长的延缓反应；损毁远隔枕叶的颞下回，则猴不能学习这种延缓的不匹配行为。根据这一实验结果，他们认为在认知学习行为和物体记忆中，远隔枕叶的颞下回具有重要作用。电刺激颞中回和记录颞下回神经元单位发放的实验研究，也证明了颞下回在不同颜色物体匹配学习和延缓记忆中具有重要作用。
什么是延缓反应和交替延缓反应，它证明了什么问题？
关于前额叶皮层与学习记忆的关系问题，1935年杰克逊的延缓反应实验，一直被誉为经典研究的范例。
让猴观察眼前的两个食盘，其中一盘内有食物，然后将两食盘盖起来再用幕布将它们遮起以避免猴盯食盘。几秒或几分钟后将幕布拿开，观察猴子首先打开哪个食盘盖。如果猴打开原先放好食物的食盘盖，它就会得到食物奖励。对实验程序稍加修改，只有当猴记住前一次获得奖励食盘的位置，下一次打开另一位置食盘的盖，才能再次得到奖励。这种行为模式称为交替延缓反应。延缓反应和交替延缓反应既是空间辨别学习模式，又是短时记忆的行为模式，即是时间、空间相结合的学习模式。正常猴对于不同延缓时间的延缓反应，甚至是几分钟的延缓反应，也很容易建立起来。但是，对双侧前额叶损伤的猴即使是建立1－2秒钟的延缓反应，也十分困难。前额叶皮层损伤引起短时记忆障碍，是导致延缓反应或交替延缓反应困难的主要原因。仔细分析延缓反应的行为模式，我们可以将之归纳为两个不同的因素：空间辨别反应和时间延迟反应。只有两个因素同时存在，前额叶损伤行为障碍才能表现出来。如果仅仅要求动物进行空间辨别，则前额叶损伤并不影响这种行为模式的训练；对动物仅进行延缓条件反应不伴有空间辨别，这种行为模式也不受前额叶损伤的影响。由此可以认为，前额叶联络区皮层与时间和空间关系的复杂综合功能有关。
海马在学习中的作用
辐射形8臂迷津证明空间辨别学习；
海马损毁的动物，多次重复某一新异刺激，朝向反射也不消退；在食物强化的延缓条件反射中，动物在延缓期内就出现过多的过早食物运动反应，这些事实说明海马具有抑制性调节作用；
海马对学习的调节作用更可能是由于它属于边缘系统的结构，参与情绪反应的调节机制，对学习行为发生的间接效果。
记忆的生理心理学基础
记忆痕迹理论的主要观点，用什么实验证明。
60－70年代间形成的记忆理论，将人脑内的记忆过程大体分为两类，即短时记忆和长时记忆。前者的脑机制为神经回路中生物电反响振荡；后者的神经生物学基础，是生物化学与突触结构形态的变化。这就是盛行20多年的记忆痕迹理论。
这一理论必须回答一系列问题：作为短时记忆的反响回路存在于什么脑结构中，有什么特点？长时记忆的化学变化与重要物质是什么？脑形态学改变的含义是什么？从短时记忆向长时记忆过渡的脑内外条件是什么？电活动反响怎样转化为脑化学或结构改变？二三十年来，生理心理学家们作了许多努力，对其中一些问题作了很好的回答，然而绝大多数问题得不到真正的答案。虽然这个理论仍是生理心理学解释记忆机制的主要传统理论，但70年代以来对神经信息传递机制的认识，已经看出记忆痕迹理论的历史局限性。
实验：首先训练动物完成主动躲避条件反应或被动躲避条件反应，然后对动物进行电抽搐处理，再检查电抽搐之前，习得行为保持的程度。改变习得行为训练和电抽搐处理之间的间隔，从数秒钟至数十秒乃至几小时，考察间隔时间不同与短时记忆丧失之间的关系。结果发现，随着两者间隔时间的延长，电抽搐对短时记忆的干扰作用明显变弱，间隔1小时以上则电抽搐已不影响记忆。这种结果成为记忆痕迹理论最初的有力证据。它说明短时记忆很不稳定，易受电抽搐的干扰，经过1小时以后，记忆已经巩固，不再受电抽搐的影响，此时发生了质的变化，从短时记忆变为长时记忆。1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。
电抽搐为什么会干扰短时记忆？70年代以前大多数生理心理学家认为，这是由于短时记忆是神经元反响回路中的电活动，在强烈电抽搐作用以后，这种反响受到阻断或消失，打断了反响回路引起生化改变的过程。反响回路1小时以上的连续振荡引起回路的化学变化，形成稳定的长时记忆痕迹，就不再受电休克的影响。
长时记忆的生化基础是化学物质和突触改变。
逆行性遗忘：病人对早年发生过的事情仍保持良好的记忆，而对电休克治疗之前发生的事情却完全遗忘，这种仅对最近事情的选择性遗忘称为逆行性遗忘。
长时记忆的脑形态学基础
传统记忆痕迹的最后一个观点，即长时记忆痕迹是突触或细胞的变化。虽然记忆痕迹理论形成时，人们对突触化学传递的知识还很少，但根据当代积累的科学知识，我们可以把这一论断归结为3方面含义：突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；形态结构变化包括突触的增多或增大。他们对比了生活环境、学习能力和脑结构变化的关系。这一研究足以说明脑形态结构与功能均具有很大的可塑性，学习记忆能力与脑结构变化有一定关系，但并不能精确说明长时记忆痕迹究竟与哪几项脑结构或突触变化有关。
海马的记忆功能
海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马，这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路，称为帕帕兹环。
海马结构与情绪体验有关，近些年发现，内侧嗅回与海马结构之间存在着三突触回路，它与记忆功能有关。
三突触回路具有什么特性，证据及通过什么实验证明？
3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。
长时程增强（LTP）现象，即电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。如果电刺激由约100个电脉冲组成，在1 －10秒内给出，则齿状回诱发性细胞外电活动在5－25分钟之后增强了2.5倍，说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。后来他们又报道，海马齿状回神经元突触电活动的LTP现象可持续数月的时间。他们认为，由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。
1887年俄国精神病学家柯萨可夫，将长期酗酒而造成的记忆障碍特点归结为：遗忘加虚构。慢性酒精中毒者最初出现轻微的顺行性遗忘，即对刚刚发生的事不能形成新的记忆；随后又出现逆行性遗忘，即对病前近期发生的事情选择性遗忘，对早年的事情仍保持良好记忆。既不能形成新的记忆，又丧失了对某些往事的记忆，而且对自己记忆力的这种严重变化又缺乏自知之明，面对别人提问时，竟不自觉编造谎言以虚构内容填补记忆空白。一般而言，这些谎言大都是他们过去的记忆内容，即与其以往的经验相联系。病情继续恶化的人脑子里的记忆几乎成了空白，连自己过去经历的重大事件也忘得一干二净。最后病人变得情感淡漠，对周围发生的事置若罔闻、麻木不仁。对自己记忆力的自知之明，称为元记忆。嗜酒说谎者是元记忆发生了障碍。
顺行性遗忘症的特点
切除了大脑两半球的内侧颞叶和海马。术后该人智力测验成绩正常；对手术前的近事的远事记忆良好；衣着整洁，能与人交谈，虽然说话的语调平淡，但词汇的使用、句子的表达和发音都很正确；对别人的话，甚至笑话都能正确理解。病人智能正常，也没有知觉障碍，最突出的问题是难以形成新的长时记忆。对他来说，每天的每件事都与过去无关。
正常人的记忆，既有寄存和存贮信息的功能，又有回忆或提取信息的功能。海马损伤的病人只能回忆和提取信息，不能形成新的长时记忆；此外一些脑外伤的病人，在伤后的一段时间里，可以形成新的记忆，却不能回忆起伤前的近事。这些都说明，记忆可以分离为不同系统。这种双重分离现象能最可靠地证明，寄存或存贮信息的过程和提取信息的过程是两个不的记忆功能系统。这在认知神经心理学中称为双分离技术。双分离技术和双重任务法是多重记忆系统研究的重要途径。
请被试看一封信，并告诉他看完后要详细讲出信中的内容。在被试看信的同时，室内放音乐。当被试讲述完信的内容时，顺便问他对听到的音乐有何看法。这时，这个人实际上完成了双重记忆任务。一个主要任务是理解和记忆信的内容，另一个次要任务是记住听到了什么音乐。这种实验称为双重任务法。
在双重任务的记忆研究中，次要任务大多数都不事先告诉被试。采用双分离技术和双重任务实验方案，在脑损伤病人和正常人中发现多种形态的记忆系统。一大类记忆是可以用口头或笔头表达的，与之对应的是难以言传的非表述性记忆。当你向别人讲述昨天参加的朋友婚礼时，你脑海里会浮现出婚礼的一幕幕情景，这就是情景性或情节性表述记忆；假如你帮助同学补数学课，这是一种语义性表述记忆。
非描述记忆有更多的表现形态，包括程序性记忆、习惯性记忆、间接性事物的联想记忆和内隐性记忆等。随着熟练程度的提高，使一个孤立的动作变成连续的、协调的、自动化的运动旋律，这就是非表达性程序记忆。
非表述记忆是内隐性记忆，指本人并未觉得已经记住的事，经过测查可证明在脑内留下了深刻印象。
举例说明什么是启动效应
如要求被试记住计算机屏幕中央的汉字，同时这个字的周围还出现一些带“扌”偏旁的字，如打、扒、挂等随机呈现，并没要求被试注意这些字。事后，除请被试复述屏幕中央呈现的字外，给被试一些缺笔画的字和偏旁，如“十”、“丁”……等，要求他补上几笔，成为两个完整的字。结果发现，被试写出的是挂、打等字，很少写成博、顶等字。这就证明了随机呈现的字在被试脑内形成了隐性记忆。这种潜在性记忆对被笔测验发生的影响，称之为启动效应。
言语、思维的脑机制
失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。所以，失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。
语言产出障碍分为语词发音、用语、语法和书写功能障碍，统称为运动性失语症。除书写困难称为的失写症是左额下回语言运动区受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。
感觉性失语症。病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致。看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失语症，是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损致。
言语、思维的脑机制
大脑3个相互作用的机能结构单元，完成言语、思维的功能。首先，一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成概念的基础。其次，语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、基底神经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能结构可分为名词、概念区、构词与句子执行区和动词调节区。最后，言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、思维功能间发生调节作用，也在言语思维和情感意志间发挥调节作用。如果这一高级调节区发生病变，就会造成言语思维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一高级调节区位于旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神分裂症的研究。
简述什么是韦达试验？证明了什么问题。
对人脑两半球言语功能进行实验性研究的早期方法是韦达试验。韦达首先应用异戌巴比妥单侧颈动脉注射法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球，以考查人类言语功能的变化。他发现药物注射后，在5分钟之内注射药的一侧半球功能短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍外，还伴有失语症。如果注入药物一侧为优势半球，则失语症可持续2分钟，随后伴有认知不能和计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障碍。对言语功能来说，70％的人以左半球为优势，15％的人以右侧半球为优势，还有15％的人两半球的言语功能相等。
韦达试验考查人脑对言语运动功能的不对称性。
怎样用实验证明正常人大脑两半球思维的不对称？
⑴韦达试验；
⑵ 双耳分听试验则考查言语听觉功能的两半球不对称性。通过立体声耳机将成对的声音刺激（但内容不同）送至双耳，这样连续给予声音刺激，每次同时到达两侧半球的声音刺激内容不同。最后请被试说出听到的声音内容。结果表明，言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨能力为优势者居多；
⑶对语言视觉功能中两半球不对称性的实验研究多采用速示试验，将文字材料或非文字的简单图形材料在速示器中连续呈现。被试注视速示器的屏幕，每次快速呈现的材料由于时间极短，不超过200毫秒，来不及眼动和形成双眼视野的变换。所以，速示器试验保证每个半边视野的刺激沿视觉通路投射至对侧半球皮层中。根据反应时和错误率判定被试哪侧半球为优势。结果表明，对文字性材料大多数人以左半球为优势，而对非语言文字的图形材料以右侧半球为优势。
病人用隔裂脑来做实验，正常人用麻醉做实验。
本能与动机的生理心理学基础
简述饥、饱感的脑结构
50年代初发现，动物下丘脑外侧区的损伤导致动物不吃、不饮状态；如果电刺激此区则引起动物大量饮食的行为。因此，50年代以来一直把下丘脑外侧区视为饥饿中枢。在发现饥饿中枢的同时，也注意到下丘脑腹内侧核的电刺激能使摄食中的动物停止进食；损毁此区导致动物过度饮食与肥胖的后果。又将下丘脑腹内侧核视为饮中枢。在下丘脑中就存在着饥、饱的两个对立中枢，它们之间的机能关系决定着摄食行为，故统称为摄食中枢。
近年来，对饱中枢的精细研究所积累的科学事实表明，具有这种生理功能的脑结构并不是下丘脑腹内侧核。下丘脑的旁室核的轴突在脑垂体后叶附近形成的突触和与迷走神经运动背核间形成的突触联系，对“饱”感的调节具有更重要作用。除下丘脑腹内侧区和旁室核之外，下丘脑穹窿柱周围区也具有饱效应。
总之，50－60年代提出的经典饥饿中枢（下丘脑外侧区）和饱中枢（下丘脑腹内侧核），经过近20多年的研究得到修正。现在认为与饥、饱感有关的脑结构主要是下丘脑的外侧区、旁室和围穹窿区。
为什么这些脑结构是饥饱的生理机制的重要中枢呢？一方面，由于这些脑结构与脑内化学通路有着交错的关系；另一方面，它们与复杂的体液调节机制也有复杂关系，与多种激素和葡萄糖代谢有关。
作为本能行为，性反射的初级中枢位于脊髓腰段，更具体地说是腰髓前角的球海绵状核，该核的运动神经元发出轴突直接支配生殖器的肌肉，以保证交配行为的完成。下丘脑的前部存在一个脑高级的雄性性行为中枢，它位于内侧视前区，称为性两形核。在雌性动物中，脑内高级性中枢位于下丘脑的腹内侧枋。
除了雄性动物的性两形核和雌性动物下丘脑的腹内侧核之外，两性动物的性行为还受更高级的脑中枢调节，颞叶皮层在性对象的识别和选择中发挥重要作用。颞叶损伤的人或动物均表现出严重的性功能异常。
防御、攻击行为类型
最常见的防御行为是逃避危险或有害目标的行为。根据危险或有害目标的特点，可能出现不同类型的防御行为，主动逃避反应或被动逃避反应。大多数动物以主动逃避为主要防御行为模式；但刺猬、龟等动物则以被动逃避为主要防御行为模式。除了逃避的自我防御行为，各种动物都有种属内个体间为了争夺食物、领地或性对象而引起的攻击行为。这些行为的共同特点是带有情绪色彩，所以有时称之谓情绪性攻击行为。
母性攻击行为与保护自身的生存无关，而是一种保存和延续种族的本能行为。哺乳期的动物为保护幼仔不受外来者的侵害，以猛烈地攻击驱逐外来者。
杀幼行为是将幼仔杀死的行为。杀幼行为也是对种族延续有利的行为，这是由于雄性动物只有杀掉哺乳中的幼仔，才能使雌性动物较早地摆脱哺乳期而重新受孕。雌性动物的杀幼行为可能与幼仔多、过于拥挤或哺乳能力所不及而引起的。母动物总是选择最弱小仔动物除掉以保证有强壮的后代延续种族。
根据现有的科学事实，下丘脑是防御攻击行为的重要中枢，它的不同区影响着不同类型的防御、攻击行为。杏仁核、隔区等边缘系统对下丘脑的这一功能进行着调节与控制。对于情绪性攻击行为而言，杏仁核发生兴奋性调节作用，隔区产生抑制性调节作用；对于捕食攻击行为而言，杏仁核实现着抑制性调节作用。
简述人类睡眠分哪几种？特点是什么？
人类的睡眠可以分为两种类型：慢波睡眠和异相睡眠。在慢波睡眠中，脑电活动以慢波为主，脑电活动的变化与行为变化相平行，从入睡期至深睡期，脑电活动逐渐变慢并伴随着逐渐加深的行为变化，表现为肌张力逐渐减弱，呼吸节律和心率逐渐变慢。在异相睡眠中，脑电变化与行为变化相分离，脑电活动类似慢波睡眠的入睡期，以肌张力为代表的行为变化却比深睡期还深，肌张力完全丧失，还伴有快速眼动现象和桥脑－膝状体－枕叶PGO波周期性高幅放电等特殊变化。异相睡眠又常称为快速眼动睡眠。这种类型的睡眠与做梦的关系比慢波睡眠更为密切。
睡眠一期（入睡期），行为上安静困倦开始进入睡眠状态，清醒安静状态下的脑电活动（以8－13次／秒的α节律为主）。
在慢波睡眠之后，常出现异相睡眠。此期睡眠者肌肉呈完全松弛状态，甚至肌肉电活动完全消失，睡眠深度似乎比慢波四期更深，体温仍较低，对外部刺激的感觉功能进一步降低，难以将睡眠者从此期立即唤醒。与行为变化相反，脑电活动为极不规律的低幅快波。在异相睡眠中，最有特征的行为变化是眼球快速运动，约每分钟 60次左右。
人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和异相睡眠交替变换4－6个周期所组成，平均每个周期历时80－90分钟，包括20－30分钟异相睡眠和约60分钟的慢波睡眠。成人入睡后，必须先经过慢波睡眠1－4期和4－2期的顺序变化后，才能进入第一次异相睡眠。从上半夜到下半夜每次更替一个周期，异相睡眠的时间都有所增长。所以，后半夜睡眠中，异相睡眠时间的比例增大。
脑干网状结构在睡眠与觉醒中的重要作用是什么，用什么实验做的？
1937 年著名生理学家布瑞莫建立了猫的孤立脑标本和孤立头标本。前者在中脑四叠体的上丘和下丘之间横断猫脑，此后猫陷入永久睡眠状态；后者在脊髓和延脑之间横断猫脑，则猫保持正常的睡眠与觉醒周期。他以此证明在延脑至中脑的脑干中，存在着调节睡眠与觉醒的脑中枢。1949年意大利著名电生理学家马鲁吉和马贡发现，电刺激脑干网状结构引起动物的觉醒反应。此后大量实验研究表明，无论是各种外部刺激还是感觉通路的电刺激，均沿传入通路的侧支引起脑干网状结构的兴奋，然后再引起大脑皮层广泛区域的觉醒反应。因此，把脑干上部的网状结构称为上行网状激活系统。微电极电生理学技术的应用，也积累了许多科学事实，证明脑干上行网状激活系统的神经元单位活动可受多种刺激的影响。
怎样证明脑干是维持大脑觉醒和睡眠中的重要作用。
脑干以上横断脑（孤立脑标本），动物陷入永久睡眠状态，脑干中间横断脑（桥脑中部模断），动物70－90％时间处于觉醒状态；脑干下位横断脑（孤立头标本），动物维持正常的睡眠与觉醒周期。脑干上部的网状上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用；桥脑下部的网状结构对睡眠起重要作用；脑干上部与下部的网状结构相互作用维持正常的睡眠与觉醒周期。这就是60年代对睡眠机制的认识水平。
70年代以来对睡眠机制的研究已经积累了相当多的科学事实，证明脑内存在着一些关键性结构，其生理、生化过程的维持与转换对睡眠具有重要作用。对于慢波睡眠来说，关键性脑结构是缝际核、孤束核和视前区、前脑基底部；对于异相睡眠，关键性脑结构是桥脑大细胞区、蓝斑中小细胞、外侧膝状体神经元和延脑网状大细胞核等许多脑结构。
异相睡眠中哪些是开细胞、哪些是闭细胞？
桥脑大细胞区散于桥脑网状结构之中，非异相睡眠时没有单位发放，一旦动物进入异相睡眠状态，桥脑大细胞开始活动并逐渐增加单位发放频率，最高发放每次可达200－300个神经冲动。每一串单位发放都伴随眼动和PGO波发放。此时大脑电活动去同步化，出现低幅快波，肌肉张力完全消失。因此，桥脑大细胞视为异相睡眠的开关细胞。与此相反，在脑干背部的蓝斑内存在许多很小的去甲肾上腺素能使神经元，产生低频的单一频率发放，在慢波睡眠时，它们的单位发放频率逐渐变慢，一旦进入异相睡眠，它们的单位发放立即停止或迅速降低。将蓝斑中这种小细胞称为异相睡眠的“闭细胞”。
延脑网状大细胞核在异相睡眠时变得更活跃并与PGO波和快速眼动现象同时发生。这种细胞的轴突达脊髓运动神经元，与之形成抑制性突触。所以，在异相睡眠时，这种细胞的兴奋引起肌肉张力消失。
情绪与情感的生理心理学
帕帕兹认为在边缘系统结构中，从海马经穹窿、乳头体、丘脑前核和扣带回，再回到海马的环路（帕帕兹环路），对情绪产生具有重要作用。
情绪的激活学说和情绪的边缘系统学说集中地表达了现代神经生理学关于脑高级功能的理论成果。把网状结构和边缘系统的功能特点与情绪和情感过程联系起来，与巴甫洛夫以前经典神经生理学对于情绪的理论相比，不但具有整体和器官水平的实验证据，还有细胞生理学的实验依据。还有许多著名的经典实验，对情绪生理心理学的发展具有重要历史意义，如假怒实验、怒叫反应和自我刺激实验等。
简述什么是假怒，证明了什么？
切除猫的大脑皮层之后，猫对各种不愉快的刺激如轻触、气流等均表现出极度夸大的攻击性行为表现：弓腰、竖毛、咆哮、嘶叫和张牙舞爪等。这些行为缺乏指向性，很难说动物伴有怒的内心体验，所以将这种动物的行为表现称作“假怒”。
实验证明只要手术破坏边缘皮层、大脑皮层与下丘脑的神经联系，使大脑皮层对下丘脑的抑制解除，下丘脑机能亢进就会出现“假怒”。
我国生理学家卢于道和朱鹤年于1937年电刺激脑中枢，发现猫能发出呻吟的声音。1952年他们又深入研究了猫中脑的怒叫中枢。
边缘系统在体内环境平衡和情绪活动中，具有重要作用。
皮肤电反应是由皮肤电阻或电导的变化而造成的。皮肤电阻或电导随皮肤汗腺机能变化而改变。交感神经兴奋，汗腺活动加强，分泌汗液较多。由于汗内盐成分较多使皮肤导电能力增高，形成大的皮肤电反应。皮肤电反应只能作为交感神经系统功能的直接指标，也可以作为脑唤醒、警觉水平的间接指标，但无法辨明情绪反应的性质和内容。
运动和意志行为
名词
每个脊髓运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维称为运动单位。
平滑肌、腺体和心肌接受植物性神经支配。植物性神经末梢和它们之间的接点统称为神经效应器接点。
肌梭是一种特殊的本体感受器，即肌肉长度变化的感受器。
反射弧结构中，只由感觉神经元和运动神经元形成单个突触的反射，就是单突触反射。
除感觉和运动神经之个，还有大量中间神经元参与反射活动，称为多突触反射。
在分析脊髓运动反射的基础上，谢灵顿认为，脊髓运动神经元是各种传出效应的最后共同公路，这不但接受各种感觉神经传入的神经冲动，还接受脊髓中间神经元以及脑高位中枢发出的神经冲动。脊髓运动神经元发挥最后共同公路的功能时，存在着许多生理现象：聚合、发散、闭锁、易化和分数化等。
一个脊髓运动神经元或一个运动神经元堆，可以接受较多传入神经元和高位运动神经元来的许多冲动，这种现象就是脊髓运动神经元的聚合现象；
一根传入神经或少数感觉神经元的神经冲动传向较多脊髓运动神经元的现象称发散。
论述脊髓动物标本有哪些症状？说明什么问题，证明了什么？
脊髓动物标本（或称孤立头标本）、脑干动物标本（或称孤立大脑标本）以及间脑动物标本（或称去大脑皮层标本）都是这类研究的著名动物模型。
脊髓动物标本的横断手术后（延脑和脊髓之间横断切开），首先看到的是脊髓休克现象，各种脊髓反射完全消失，肌张力降低呈现软性瘫痪状态。数小时或数日之后，脊髓的运动反射才逐渐恢复，这时可以观察到脱离脑控制的脊髓运动功能特点。首先，单突触和二突触反射活动十分亢进，如果轻敲膝盖或足部向上轻推时，都可看到小腿或中部出现阵挛性节律性运动，分别称膝阵挛和踝阵挛反射。这些异常亢进的脊髓反射往往造成全身肌张力增强，呈现出一种典型的硬性瘫痪状态，四肢伸肌与屈肌同时收缩，肢体发硬。如果医生用力强行弯曲其肢体时可观察到铡力样强直症状。如果这种病人能得到很好照料，他们即使长期卧床，肌肉也并不萎缩，许多植物性神经功能还保持得很好。这些事实说明，正常情况下，脑对脊髓运动功能具有控制调节作用，脱离脑的控制就会出现脊髓运动功能的亢进状态。
在中脑水平上横断脑，横断以下部分称脑干动物标本又称去大脑动物，横断以上部分称大脑标本。观察脱离大脑以后脑干对脊髓运动功能的作用。此时，可观察到3种特殊反射亢进现象：去大脑强直、颈紧张反射和迷路反射。去大脑以后可见动物四肢伸直、头颈向后挺直、眼球上翻，这就是去大脑强直现象。向一侧扭转头部造成另一侧颈肌紧张时，可以发现颈肌紧张侧上下肢屈曲，而对侧（头面转向侧）上、下肢仍处于强直状态。这种现象就是颈紧张反射。出现颈紧张反射的同时，还常见到两眼与头面扭转的反方向转动，称为迷路反射。这3种反射现象表明，去大脑控制以后脑干网状结构和红核、前庭核等功能亢进。
将两侧内囊切断使大脑皮层与间脑和基底神经节之间的联系中断，这种标本称为去大脑皮层动物或间脑动物。这种动物基底神经节、间脑和中脑都保存着，正常的翻正反射、步行运动功能仍不受影响；但在两侧白质或内囊受损的病人由于失去大脑皮层的控制出现了去大脑皮层性强直的姿势，表现为两上肢屈曲而两下肢强直。
除上面讨论的3种动物标本和相应病例的临床体征外，还有许多事实表明，各高一级脑组织对低一级脑结构运动功能的控制作用大多是抑制性的；但红核、桥脑网状结构、中脑网状结构和前庭神经核对脊髓运动功能却实现着兴奋作用。这些结构脱离它们各自的高一级脑结构的控制，就会引出亢进的脊髓反射活动。
与运动功能有关的大脑皮层主要定位于中央前回的初级运动区（4区）、前运动区（6区）、额叶眼区（8区）。
在初级运动区皮层中，不仅类似初级感觉区与躯体点对点的空间对应关系，还有类似感觉功能柱一样的结构－运动功能柱。初级运动皮层区内存在着与躯体运动功能的空间对应关系。功能复杂、运动精细的头面、唇舌以及手在皮层中的运动代表区很大，而躯干部的运动代表区就非常小。对头面部皮层运动区精细结构的研究发现，每个人脑均不相同，似乎人的面孔不同一样。初级运动皮层内存在着与皮层表面垂直的运动功能柱，全部运动神经元都有共同的“运动效应野”。换言之，共同支配同一块肌肉在同一关节上运动的全部皮层神经元集中在同一个运动功能柱中。
锥体系的组成、功能，有什么症状？受损伤后出现哪些反应？
锥体系的神经纤维主要来自初级运动皮层的大锥体细胞，也有些纤维来自额叶与顶枕颞的联络区皮层。锥体系由皮层脊髓束和皮层延髓束组成。
大脑皮层运动区和锥体系的运动功能主要是发动随意运动，其次是调节和控制各级脑结构的运动功能。无论是大脑皮层运动区的损伤、内囊的损伤，还是脑干以下锥体束的损伤，都会影响随意运动的正常进行。此外，锥体系受伤还会出现一些特殊症状，是锥体系调节控制脊髓运动神经元的功能障碍，统称之为锥体系症状。它包括肌肉强直性痉挛所引起的硬瘫、深反射如膝跳反射亢进以及一些特殊的病理性反射，如巴彬斯基反射、踝阵弯反射。与这些亢进的阳性症状相伴随的是皮肤浅反射的减退或消失，最常见的是肤壁反射和提睾反射消失。这些锥体系症状是神经科医生用来论断大脑皮层运动神经元（又称上运动神经元）及锥体束受损的根据。与此相对应的是脊髓或脑干运动神经元（又称下运动神经元）受损的症状，表现为肌肉张力消失、肌肉萎缩、软瘫、浅反射和深反射均消失。
锥体外系及其运动功能
神经解剖学将锥体系以外的脑下行性纤维统称为锥体外系。这些纤维都不经过延脑腹侧的锥体，都不直接止于脊髓α－运动神经元，控制它的运动功能；而是通过中间神经元或脊髓γ－运动神经元的功能间接影响和调节脊髓α运动神经元的功能。锥体外系的组成复杂，其纤维来自许多结构，包括大脑皮层、纹状体、苍白球、丘脑底核、黑质、红核和脑干网状结构。此外，小脑系的神经纤维也可以看成是锥体外系的组成部分。
锥体外系的纤维联系比较复杂，不仅包括许多下行性联系，还包括许多返回性纤维联系。
锥体外系在维持适度肌张力、姿势和随意运动的准确性中具有重要作用。锥体外系的运动功能是随意运动的前提条件和准确性的保证。所以锥体外系功能紊乱时的主要运动障碍就是肌张力异常和运动障碍。肌张力异常表现为齿轮样强直。当医生用力拉动病人弯曲的肢体就会感到似乎在拉动一个齿轮，时松时紧断断续续地逐渐把弯曲肢体拉直。四肢肌张力的这种齿轮样强直状态，使病人常常半握两拳弯腰曲腿曲臂，走起路来是慌张步态，前冲欲倒的样子，由于脸部肌张力的异常，使病人缺乏面部表情的变换，呈假面具脸。锥体外系的运动障碍表现为静止型震颤、手足徐动、扭转性痉挛等。
小脑的运动功能
长期以来，都认为小脑的主要功能是协同躯体各部分的共济运动，保持适度肌张力与躯体的平衡状态。因此，它的功能与锥体外系大同小异，甚至可以认为小脑是锥体外系组成部分。近年研究发现，小脑是快速短潜伏期运动反应中枢，也是随意运动和习得性运动反应的最必须的基本中枢。
小脑损伤的病人中，突出的症状是共济失调，表现为明显的意向性震颤。安静时并没有震颤的现象，只有当病人想说话或想做某一动作时，才表现出明显的震颤，小脑意向性震颤与锥体外系的静止性震颤成为明显的对照。在意向性震颤中，可以发现对于完成某项运动完全不必要的肌肉也参与了活动；这些肌肉完全不能协同工作，甚至使一个简单动作也变得非常复杂，失去连贯性。小脑引起精细运动功能的障碍，突出地表现为序列性运动和弹导式运动无法完成。这些运动要求较高的准确性、预见性和计划性以及较快的反应速度。
人格的生理心理学问题
脑生理的差异首先表现为皮层兴奋性水平或称之为神经系统唤醒水平。皮层兴奋性水平制约于脑干网状结构上行激活系统的功能特性。艾森克认为皮层兴奋性水平是内－外向人格维度的生理基础。
条件反射能力强者多为内向型人格，其神经质人格维度较低；条件反射能力弱者多为外向型人格，其神经质人格维度较高。
皮层兴奋性水平、条件反射能力和驱力等3个概念说明人格理论。
某些变态人格的脑电图类似于儿童期的脑电。
许多人沉着稳重，善于思考，言语逻辑性强，但缺乏生动性，可能与其左半球功能优势有关；另一些人情感丰富，言语形象生动，富有感染力，可能与其右半球功能优势有关。
智力分为晶态智力和液态智力，前者是人们知识和经验的结晶产物，是通过语言、文字的提炼和积累而毕生发展的智力，其脑结构基础是言语功能区和概念形成与存贮的大脑结构。液态智力是指空间关系和形象思维在视、听感知觉基础上形成的智力。它制约于各种感觉系统、运动系统和边缘系统的解剖生理特点。
