中西医结合助理医师――传染病学(各章复习要点)

发布时间:2011-10-18 共1页

  第一单元 总论

  一、感染过程

  传染过程的三因素:病原体、人体、外环境

  感染后表现:

  病原体被清除

  隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。�D�D最常见

  显性感染�D�D最易识别

  病原携带状态�D�D重要的传染源

  潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。

  二、病原体的作用

  发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能

  三、感染过程的免疫应答

  1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子

  2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应

  四、流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性

  五、传染病的特征

  1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫

  2、临床特征分期:

  潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症

  潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。

  3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:

  水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒

  六、传染病的预防

  传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种

  第二单元 病毒性肝炎

  一、病原学

  1、甲肝(HAV):属小RNA病毒秤嗜肝病毒

  2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒

  3、丙肝(HCV):单链RNA病毒

  4、丁肝(HDV):缺陷的单链RNA病毒

  5、戊肝(HEV):属杯状病毒

  二、流行性

  1、甲、戊型

  传播途径:粪-口

  传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。

  2、乙、丙、丁型:

  传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触

  传染源:急、慢性患者及病毒携带者

  三、发病机制及病理

  1、发病机制

  甲肝�D�D表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。

  乙肝�D�D以细胞免疫为主

  2、病理

  (1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。

  (2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化

  (3)重型病毒性肝炎:

  急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩

  亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。

  慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。

  出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。

  (4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润

  四、病原学检查

  1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg

  2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检

  3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:凝血酶原活动度↓↓

  第三单元 流行性出血热

  一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。

  二、流行病学

  1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源

  褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源

  2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直

  3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。

  三、发病机制和病理

  1、病机:

  出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成

  肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。

  低血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。

  2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。

  四、临床表现

  特征:发热、出血、低血压、肾损害

  分期:

  1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)

  为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

  2、低血压休克期:热通病情反而加重

  主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现

  3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重

  4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克

  5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常

  五、检查:

  外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。

  血清特异性抗体IgM阳性

  血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

  第四单元 艾滋病

  一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。

  二、流行病学

  1、传染源:艾滋病患者和无症状HIV感染者

  2、传播途径:性传播,血液,母婴

  三、病理:

  1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变,是病毒直接引起的

  2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤

  最常见的恶性肿瘤�D�D卡波济肉瘤

  机会感染�D�D卡氏肺囊虫肺炎多见

  四、分期:

  急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期

  五、检查:抗-HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2-0.5)

  六、治疗:

  主要是抗病毒

  抗病毒指征:CD4+<0.35

  或HIV-RNA水平>5000拷贝

  或CD4+下降速率>每年0.08

  第五单元 传染性非典型肺炎

  一、病原学

  SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜的RNA病毒

  室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3天

  二、流行病学

  1、传染原:SARS患者

  2、传播途径:呼吸道和消化道

  3、易感人群青壮年为主,儿童发病率低于成人。

  三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)

  肺:不同程度的肺实变和肺泡损伤

  主要病理特点:透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

  四、临床表现

  起病急,以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。

  分期:早期,进展期,恢复期

  五、检查:

  血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9

  CD3、CD4、CD8明显降低

  第六单元 流行性脑脊髓膜炎

  一、病原学

  由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎

  脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。

  病菌在体外能形成自溶酶

  我国以A群为流行菌株

  二、流行病学

  1、传染源:带菌者和患者

  2、传播途径:飞沫

  3、流行特征:冬春季多。发生于15岁以下的儿童。

  三、病机和病理

  1、病机:

  抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。

  引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:内毒素

  皮肤粘膜瘀点瘀斑:是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

  2、病理:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血,中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。

  病变以软脑膜为主。

  四、表现

  (一)普通型

  1、上呼吸道感染期;

  2、败血症期:皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。

  3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性。

  (二)暴发型�D�D多见于儿童

  高热、瘀斑、休克、呼衰

  1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。

  脑脊液清亮,细胞数正常或增加。血培养+

  2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷

  3、混合型

  五、诊断:

  突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征(+)

  血WBC升高,脑脊液呈化脓性改变。

  特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检

  六、治疗:

  1、普通型:首选�D�D青霉素

  2、暴发型:大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺

  预防�D�D可用磺胺类

  第七单元 伤寒

  一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。

  二、流行病学

  1、传染原:患者和带菌者

  2、传播途径:粪-口途径

  三、病机及病理

  1、病机:

  伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。

  伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

  2、病理:全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。

  最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。

  特征性病变�D�D伤寒细胞

  病变部位:回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

  慢性带菌者常见的带菌部位:胆囊

  四、表现

  (一)临床分期

  潜伏期3-42天,平均12-14天

  1、初期(侵袭期):第1周,起病缓慢

  2、极期:2-3周。高热,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大,右下腹压痛,便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。

  3、缓解期:第4周。体温下降,症状减轻,警惕肠穿孔肠出血

  4、恢复期:第5周以后。

  排菌量最多的时期是第后第2-4周。

  (二)类型

  1、普通型

  2、轻型

  3、暴发型

  4、迁延型:病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病

  5、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。

  6、顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。

  7、复发与再燃

  (三)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎

  伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。

  五、检查

  1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。

  嗜酸性粒细胞减少或消失。

  2、病原学:细菌培养是确诊伤寒的主要手段

  血培养:病程第1周阳性率最高。

  骨髓培养:阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。

  粪便培养:第3-4周阳性率高

  尿培养:第2周后阳性

  胆汁培养

  3、肥达反应:阳性率最高的时期是病后第4周。

  六、诊断

  原因不明的发热持续1-2周不退,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。

  七、治疗

  抗菌 首选�D�D氟喹诺酮类

  头孢菌素�D�D常用于耐药菌株的治疗及老年儿童

  氯霉素�D�D用于非耐药菌株伤寒

  氨苄西林�D�D慢性带菌者

  第八单元 细菌性痢疾

  一、病原学:

  痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。

  我国以福氏痢疾杆菌最常见

  产生外毒素能力最强的是:志贺痢疾杆菌

  在外环境中自下而上能力最强的是:宋内痢疾杆菌

  感染后易转为慢性的是:福氏痢疾杆菌

  二、流行病学

  1、传染源:患者和带菌者

  2、传播途径:粪-口

  3、易感人群:儿童,次之为青壮年。

  三、病机及病理

  1、病机:侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。

  痢疾杆菌可产生内外两种毒素。

  微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

  2、病理:急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。

  病变部位:以乙状结肠和直肠为主。

  四、表现

  潜伏期为数小时至7天,多为1-2天

  (一)急性菌痢

  1、急性典型(普通型):急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。

  2、急性非典型(轻型)

  3、中毒型菌痢:多见于2-7岁。高热,全身中毒为主;中枢神经系统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。

  分型:休克型,脑型,混合型。

  (二)慢性菌痢:病程超过两个月

  五、检查

  粪便细菌培养是确诊的主要依据

  六、治疗

  病原治疗首选:氟喹诺酮类

  中毒型:山莨菪碱→改善微循环障碍

  第九单元 霍乱

  一、病原学:霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。

  菌体有鞭毛,活动极活泼。

  霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。

  外毒素(霍乱肠毒素)�D�D重要的病因物质

  二、流行病学

  1、传染原:患者和带菌者

  2、传播途径:粪-口(水污染→暴发流行)

  三、病理:大量水分及电解质丧失。

  四、表现

  (一)分期

  潜伏期数小时至5天

  1、泻吐期:先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。

  2、脱水虚脱期

  3、恢复期(反应期)

  (二)分型:轻型,中型,重型

  最常见的临床类型是:轻型

  五、检查

  悬滴检查�D�D初步诊断。

  细菌培养

  抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。

  六、治疗

  1、补液�D�D治疗的关键

  2、抗菌�D�D减少其腹泻量及缩短排菌时间

  首选氟喹诺酮类

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